IMPACTO DO MODO PSV SOBRE A FRAQUEZA DIAFRAGMÁTICA
Será que o modo ventilatório PSV causa atrofia e disfunção contrátil diafragmática? Ao contrário da ventilação mecânica controlada (VMC), pressão de suporte (PSV) permite a ativação muscular inspiratória, embora ainda menor do que a respiração espontânea. Muitos estudos tem demonstrado o impacto da VMC sobre a proteólise e fraqueza diafragmática. Uma pesquisa de Matthew B. Hudson e colab. publicada na Critical Care Medicine em Abril de 2012, de título “Both high level pressure support ventilation and controlled mechanical ventilation induce diaphragm dysfunction and atrophy”, testa a hipótese de que em comparação com VMC, animais expostos a altos níveis de PSV por um tempo prolongado irão apresentar menos lesão diafragmática. No estudo foram utilizados ratos Sprague-Dawley (4 meses de idade), os quais foram randomizados para cinco grupos, N = 8 por grupo. 1) Grupo controle, sem ventilação mecânica (CON); 2) Grupo com 12 horas de ventilação mecânica controlada (12VMC); 3) Grupo com 18 horas de ventilação mecânica controlada (18VMC); 4) Grupo com 12 horas de ventilação em pressão de suporte (12PSV); 5) Grupo com 18 horas de ventilação em pressão de suporte (18PSV). Durante a VMC o limite de pressão não excedeu 12cmH2O e foi normalmente definido em 8cmH2O acima da PEEP para manter um volume corrente de 5 – 8 ml/Kg. A frequência respiratória foi estabelecida em 80 incursões por minuto; o tempo de subida inspiratória foi de 5% e a PEEP foi de 1cmH2O. Durante PSV, foram usadas as mesmas configurações dos grupos de VMC. Após a conclusão do protocolo de ventilação mecânica, uma tira do diafragma costal medial foi rapidamente removida e usada para medições in vitro.
Foram medidos os níveis de citocinas circulantes (KC, IL-6, IL-1β, TNF-α...) no plasma dos ratos dos grupos CON, 18PSV e 18VMC. 4-hidroxinonenal (4-HNE) foi medida como um marcador de estresse oxidativo, enquanto que a atividade proteolítica foi avaliada por análise da calpaína-1, da caspase-3 e da proteassoma 20s, a qual foi medida fluorometricamente. Também foram medidas as propriedades contráteis e as áreas de secção transversais das fibras musculares do diafragma. Os resultados foram interessantes. Não houve diferença nos níveis plasmáticos de citocinas entre CON, 18PSV e 18VMC. A 4-HNE foi de 39% (12VMC), 29% (18PSV) e 43% (18VMC) maior em comparação com o grupo CON. Além disso, 12VMC e 18VMC produziu um aumento significativo em proteínas modificadas 4-HNE quando comparados ao 12PSV. A proteassoma 20s (marcador de proteólise) foi significativamente aumentada em 12VMC (36%), 18PSV (73%) e 18VMC (73%) em relação ao CON e também em comparação ao 12PSV. A calpaína-1 foi aumentada de modo significante em 12VMC (59%), 18PSV (52%) e 18VMC (75%) em relação ao CON. Além disso, foi muito aumentada em comparação com 12PSV. O curioso é que em VMC a calpaína-1 já é ativada após 12 horas, porém em PSV é necessário um maior tempo de exposição à VM, 18 horas por exemplo. Caspase-3 foi aumentada significativamente em 12VMC (37%), 18PSV (75%) e 18VMC (119%) em relação ao CON. Além disso, 18PSV e 18VMC tiveram um grande aumento na caspase-3 em relação à 12PSV e 12VMC. No que se refere à disfunção contrátil diafragmática, a máxima força de contração isométrica foi significativamente reduzida em 9,8% após 12PSV e 16,7% após 18PSV, enquanto o impacto maior ocorreu após 12VMC (26,9%) e 18VMC (28,5%). Falando em atrofia das fibras musculares diafragmáticas, comparado ao controle, 12PSV resultou em atrofia significativa apenas das fibras tipo IIx / IIb; enquanto que 12VMC, 18PSV e 18VMC promoveram atrofias das fibras tipo I, IIa e IIx / IIb. Porém, em relação ao controle, as proporções relativas dos tipos de fibras não se alteraram devido à VMC ou PSV. Portanto, embora a exposição prolongada à VMC ou PSV promova a atrofia do diafragma, a velocidade de atrofia induzida por PSV ocorreu mais lentamente do que por VMC.
Considerações: este é um importante estudo, com bom desenho e com metodologia clara e bem elaborada; sendo o primeiro estudo a demonstrar que PSV também promove disfunção contrátil diafragmática. Alguns estudos apontam que os mecanismos envolvidos na atrofia diafragmática induzida pela PSV parecem ser semelhantes aos já descritos na literatura para VMC. Sabe-se que a ativação diafragmática no modo PSV se dá apenas para deflagrar o ventilador mecânico, sendo a partir daí ofertado ao paciente o suporte pré-programado na máquina. Levando em consideração que quanto maior o suporte ofertado menor é o trabalho imposto ao diafragma, o estudo poderia ter abordado dois níveis de PS (alta e baixa) pra comparar níveis de lesão. Dito isto, devemos pensar em ventilar nosso paciente com o mínimo de “ajuda” possível, mantendo, claro, uma boa interação com o ventilador mecânico e favorecendo assim uma menor dependência do paciente ao mesmo. Outros modos podem e devem, se disponíveis, serem usados buscando o mínimo de dependência do ventilador e o máximo de utilização do diafragma até a retirada, o quanto antes, do individuo do suporte ventilatório. Será que estamos nos perguntando quando o paciente está em VMC por que não está em PSV? Se estiver em PSV por que não está em desmame? E se está em desmame por que não foi descontinuada a VM? Pra refletir...
Rodrigo Arruda, Fisioterapeuta.
Both High Level Pressure Support Ventilation and Controlled Mechanical Ventilation Induce Diaphragm Dysfunction and Atrophy
Matthew B. Hudson, Ashley J. Smuder, W. Bradley Nelson, Christian S. Bruells, Sanford Levine, and Scott K. Powers
Crit Care Med. 2012 April; 40(4): 1254–1260. doi:10.1097/CCM.0b013e31823c8cc9.
