terça-feira, 31 de maio de 2016

COMO PREVER A PARESIA ADQUIRIDA NA UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA?

COMO PREVER A PARESIA ADQUIRIDA NA UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA?

A paresia adquirida na unidade de terapia intensiva (ICUAP) é definida como uma tetraparesia flácida simétrica e hiporreflexia ou arreflexia com preservação dos nervos cranianos, sendo uma complicação grave no paciente crítico ventilado mecanicamente, cuja incidência varia substancialmente, dependendo do caso do paciente, do diagnóstico e do momento da avaliação. A paresia tem sido associada com tempo prolongado de ventilação mecânica, desmame difícil, aumento de mortalidade, limitações funcionais e maiores custos.
Um diagnóstico precoce de ICUAP poderia ajudar a identificar candidatos para início da reabilitação e minimizar potencialmente as consequências deletérias dessa paresia. Normalmente, o diagnóstico é feito através de testes de força muscular voluntária, porém nos pacientes críticos que apresentam alterações da consciência como delirium ou os que estão sedados não é possível realizar tais testes.
Recentemente, no estudo de Wieske em 2014, um modelo preditivo incluindo 3 variáveis ​​(o lactato, o tratamento com aminoglicosídeos dentro dos 2 primeiros dias e a idade) foi reportado. No entanto, a área sob a curva ROC mostrou discriminação razoável (0,71).
Já no estudo multicêntrico de Peñuelas em 2016, cujo objetivo foi avaliar preditores para ICUAP e os resultados de curto prazo associados a esta condição, realizou uma análise secundária, incluindo 4157 adultos sob ventilação mecânica em 494 unidades de terapia intensiva de 39 países. Depois da interrupção da sedação, os pacientes foram rastreados para ICUAP diariamente, o qual foi definido como a presença de quadriparesia flácida e simétrica associada com reflexos profundos diminuídos ou ausentes. A regressão logística multinomial foi utilizada para criar um modelo preditivo para ICUAP e o escore de propensão foi usado para estimar a relação entre ICUAP e resultados de curto prazo como falha do desmame e mortalidade na UTI.
No geral, 114 (3%) pacientes apresentavam ICUAP e as variáveis associadas foram duração da ventilação mecânica, terapia com esteróides, terapia com insulina, sepse, insuficiência renal aguda e insuficiência hematológica. Coeficientes foram usados para gerar um sistema de pontuação ponderada de prever ICUAP que foi significativamente associada com falha do desmame e mortalidade na UTI.
A paresia adquirida na unidade de terapia intensiva é relativamente incomum, mas é significativamente associada à falha no desmame e mortalidade na UTI. Foi construído um sistema de pontuação ponderada, com boa discriminação na curva ROC, para prever ICUAP em pacientes ventilados mecanicamente no momento do despertar. (Figura 1).


Figura 1: Nomograma para a predição de paresia adquirida na unidade de terapia intensiva (ICUAP) no primeiro dia do despertar do paciente. Para obter a previsão da probabilidade para ICUAP, deve-se localizar os valores do paciente em cada eixo, desenhar uma linha vertical para cima em relação ao eixo “pontos” para determinar os pontos das variáveis. Somar os pontos para todas as variáveis e localizar a soma no eixo dos “total de pontos”. Desenhar uma linha vertical para baixo para o “risco de paresia adquirida na UTI” para encontrar probabilidade de ICUAP do paciente.

Diante disso, ficam alguns questionamentos:
1-     Qual a incidência de paresia adquirida na unidade de terapia intensiva nas nossas UTI’s?
2-     Podemos associar o escore de predição de paresia adquirida na UTI ao escore MRC?
3-     O que estamos fazendo para minimizar esta condição?


Referências:

Wieske L, Witteveen E, Verhamme C, et al. Early prediction of intensive care unit acquired weakness using easily available parameters: a prospective observational study. PLoS One. 2014; 9(10): e111259.

Peñuelas O, Muriel A, Frutos-Vivar F, et al. Prediction and outcome of intensive care unit-acquired paresis. Journal of Intensive Care Medicine. 2016.


Dra. Karoline Richtrmoc
Fisioterapeuta Intensivista.

terça-feira, 24 de maio de 2016

Uso de bloqueadores neuromusculares aumenta a fraqu zoa muscular adquirida na UTI?


USO DE BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES AUMENTA O RISCO DE FRAQUEZA MUSCULAR ADQUIRIDA NA UTI ?

Os bloqueadores neuromusculares (BNMs) são amplamente utilizado na unidade de terapia intensiva (UTI) para facilitar a intubação traqueal, para otimizar a ventilação mecânica e a oxigenação de doenças respiratórias agudas, tais como estado de mal asmático, síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), dentre outras. Entre as várias reações adversas graves a esses medicamentos, a fraqueza fraqueza muscular adquirida na UTI pode colocar um fardo importante para o sistema de cuidados de saúde, resultando em custos substanciais e morbidade a longo prazo. Entretanto existem evidências que realmente os bloqueadores neuromusculares aumentam o risco de fraqueza adquirida na UTI?

A gestão de BNM na ARDS, tem como objetivo evitar assincronia entre paciente e ventilador, minimizar o trabalho respiratório e melhorar a oxigenação. Em um estudo prospectivo randomizado, Forel e colaboradores, encontraram uma redução de biomacadores inflamatórios no sangue e no líquido broncoalveolar de pacientes tratados com cisatracúrio, juntamente com melhora da oxigenação. Em termos de redução da mortalidade associada à terapia com BNM, Putensen e colaboradores mostraram  que para cada nove adultos com SDRA recebendo terapia com cisatracúrio, uma vida adicional é conservada durante os primeiros 90 dias no hospital. Esta magnitude do efeito é maior do que o alcançado com ventilação com baixos volumes correntes.

Observações clínicas e pesquisas sistemáticas apoiam a noção de que as terapias com BNMs melhoram a oxigenação em pacientes criticamente doentes com ARDS, embora os mecanismos que levam a este efeito não estão totalmente elucidados. Em termos de mecânica pulmonar, uma melhor sincronia pode levar a um recrutamento mais uniforme pulmão, melhor troca gasosa, e melhor oxigenação sistêmica. No que diz respeito à inflamação do pulmão, é plausível que um melhor controlo dos volumes e pressões inspiratórias reduzem o volutrauma, enquanto um melhor controlo do volumes e pressões expiratórias reduzem atelectrauma; resultando em menor inflamação pulmonar e sistêmica.

Em relação a fraqueza muscular adquirida na UTI, a possibilidade de uma ligação entre o BNM e risco de fraqueza muscular representa um forte elemento dissuasor à essa terapia na gestão corrente da ARDS em adultos. Os artigos que apoiam esta associação inclui quatro estudos retrospectivos na gestão da asma grave. Estes estudos foram confundidos por corticoterapia concorrente, de alta dosagem. Além disso, os estudos observacionais na asma geralmente faltavam rastreio sistemático para a fraqueza muscular adquirida na UTI.

Em contraste com a literatura prévia na asma, os estudos randomizados de pacientes com ARDS grave não mostraram nenhum aumento aparente na fraqueza muscular adquirida na UTI com terapia de cisatracúrio. As definições desses resultados em dois dos três ensaios foram baseado na quadriparesia clinicamente detectável, posteriormente outro estudo utilizando o Medical Research Council (MRC) como método de avaliação de força muscular periférica, encontrou risco idêntico de fraqueza muscular adquirida na UTI em pacientes que receberam ou não, terapia com BNM.

O papel da terapia com BNM no manejo clínico dos doentes com ARDS se tornou uma parte importante do arsenal contra a hipoxemia grave. Curiosamente, durante uma década de estudos randomizados que comparavam a ventilação com volumes correntes baixos  e volumes correntes tradicionais, significativamente mais pacientes administrados com estratégias com volumes correntes baixos receberam terapias com BNMs, sugerindo que esta terapia desempenha um papel muito importante na ventilação protetora do pulmão.

Estudos recentes não forneceram evidências de aumento do risco de fraqueza adquirida na UTI  com o uso de BNM em pacientes com ARDS. Estudos futuros poderão usar a mesma medida em um período mais prolongado e complementar essas avaliações com testes eletrofisiológicos.

Dr. Rodrigo Rios
  Fisioterapeuta

Referência

Alhazzani W, Alshahrani M, Jaeschke R, et al. Neuromuscular blocking
agents in acute respiratory distress syndrome: a systematic review and
meta-analysis of randomized controlled trials. Critical Care.
2013;17(2):R43. doi:10.1186/cc12557.

quarta-feira, 18 de maio de 2016

Desmamados da ventilação mecânica, porém cansados!

Desmamados da ventilação mecânica, porém cansados!


Pacientes em unidade de terapia intensiva (UTI) frequentemente experimentam perda de massa muscular periférica e essas mudanças são detectáveis muito rapidamente. Da mesma maneira também ocorre proteólise no diafragma, manifestando-se como uma redução na pressão inspiratória máxima (PIM). A fraqueza resultante do diafragma é um potencial contribuinte para dificuldade de desmame da ventilação mecânica. No entanto, poucos estudos têm medido a resistência funcional do diafragma neste grupo de doentes. Em 2005 Chang e colaboradores demonstraram que resistência muscular respiratória é prejudicada por algum tempo após o desmame bem sucedido da ventilação mecânica. Além disso, endurance prejudicada está negativamente associado com maior duração de ventilação mecânica. É plausível que dificuldade em respirar, secundária à residual fraqueza dos músculos respiratórios, possa ter impacto no estado funcional dos sobreviventes de UTI. Por conseguinte, é 
importante estabelecer a relação entre a fraqueza dos músculos respiratórios e a função física em pacientes de UTI. No contexto da mobilização de pacientes em cuidados intensivos, a dispneia do paciente ou taxa de esforço percebido durante o exercício é provavelmente relacionado com fraqueza muscular inspiratória. Um estudo observacional e prospectivo, feito em Canberra na Austrália, entre Fevereiro de 2011 e Dezembro de 2013 em uma unidade de terapia intensiva onde o padrão de atendimento é a prática de mínima sedação e mobilização precoce, analisou 43 pacientes ventilados durante 7 dias ou mais, após extubados com sucesso durante 48h. Onde o objetivo foi responder às seguintes questões: 1. Em pacientes de terapia intensiva que foram recentemente desmamados a partir de 7 dias ou mais de ventilação mecânica, a resistência muscular inspiratória é prejudicada? 2. Existe uma relação entre a fraqueza muscular inspiratória, estado funcional e esforço percebido pelo paciente após o sucesso no desmame do ventilador? A principal medida foi a resistência muscular inspiratória, medido como o Índice de resistência à fadiga (IRF). Usando o mesmo protocolo descrito anteriormente por Chang e colegas, este teste compara a pressão inspiratória máxima (PIM) antes e depois de um desafio de treinamento de 2 minutos, onde os pacientes respiram através de uma resistência de 30% da PIM. O IRF é calculado com a divisão da PIM pós-desafio pela PIM pré-desafio (pontuação <1,00 indica a presença de fadiga). As medidas secundárias incluem taxa de percepção de esforço dos pacientes (TPE), utilizando uma escala modificada de Borg (0 - 10) que tem confiabilidade aceitável e validade em pacientes de UTI. Os pacientes auto relataram sua TPE tanto no repouso como durante o pico de exercício. Como o pico de exercício variou entre pacientes dependendo da capacidade, os mesmos foram solicitados a relatar o maior esforço que experimentaram durante qualquer forma de exercício no dia da medição. A Função global foi medida por fisioterapeuta treinado usando o Acute Care Index of Function (ACIF). Dos 43 pacientes incluídos no estudo, o tempo médio de ventilação foi de 10,8 dias, com a maioria dos pacientes ventilados em modo espontâneo (pressão de suporte) o qual também foi utilizado por um maior período durante o tempo total de ventilação (média de 8,9 dias). Os outros dois modos de ventilação utilizados foram ventilação mandatória intermitente sincronizada (SIMV) e ventilação por pressão controlada (PCV). A sedação foi usada em todos os pacientes (predominantemente propofol), com um período sem sedação de 4,8 dias. Nos resultados encontrados, houve grande variabilidade no nível funcional (pontuação ACIF), que vão 8-92 (média de 40,3). Embora a média de IRF fosse abaixo de 1,0 (0,90, 0,319 SD), houve disseminação considerável na amostra, de tal modo que 15 (37%) pacientes pontuaram inferior a 0,80, enquanto que 4 (10%) pontuaram acima de 1,20, incluindo um isolado em 2,0. PIM foi significativamente correlacionada com IRF. Houve uma tendência positiva fraca, mas não significativa correlação entre os escores da PIM e escores funcionais (ACIF) (R = 0,243, P = 0,121). Dos 43 pacientes, 17 (40%) relataram uma TPE maior que zero no descansar e a TPE em repouso foi fortemente correlacionada com TPE durante exercício (r = 0,78, p <0,01). Os achados deste estudo fornecem evidências adicionais de que a resistência muscular inspiratória é muitas vezes prejudicada em pacientes de UTI que foram recentemente desmamados da ventilação mecânica de pelo menos 7 dias de duração, mesmo se os pacientes foram ventilados predominantemente com modos espontâneos. Contudo não parece haver uma relação estreita entre fraqueza muscular inspiratória e taxa de percepção de esforço neste coorte. Os valores encontrados em relação a resistência à fadiga prejudicada (IRF 0,90) dentro de 48 h de desmame da ventilação mecânica são consistentes com achados anteriores. Chang e colaboradores demonstraram uma média de IRF de 0,88 em um grupo de 20 sujeitos que tinham sido ventilados por um período médio de 4,6 dias, e foram acompanhados, em média, 7 dias após o desmame. A consistência na magnitude observada do déficit de IRF sugere que prejuízos na resistência à fadiga podem ser principalmente atribuíveis às mudanças que ocorrem dentro dos primeiros dias de ventilação, ao invés de seguir o desmame. Esta alteração precoce seria consistente com estudos anteriores (já citados aqui na página) que mostram proteólise diafragmática ocorrendo dentro de poucas horas de ventilação controlada e recentes estudos demonstrando redução da área de secção transversal da fibra muscular e redução da 
proporção de proteínas de DNA (29%) em músculos esqueléticos nos primeiros 3 dias de admissão na UTI. Não é de surpreender que as pontuações do TPE em repouso foram fortemente correlacionados com pontuação TPE durante o exercício. Um paciente que refere falta de ar em repouso é altamente provável que se sentem mais angustiados durante o esforço, quando a demanda metabólica de oxigênio aumenta. Neste estudo, 40% dos pacientes relataram um TPE maior do que zero em repouso indicando um trabalho elevado da respiração. No entanto, foi inesperado que as pontuações da TPE foram apenas fracamente correlacionadas com a resistência à fadiga, pois era esperado que a má resistência à fadiga inspiratória se manifestaria com um aumento da percepção do esforço e com aumento do trabalho da respiração durante o exercício. Isto pode ter relação com o fato de alguns indivíduos terem dificuldade em usar a Escala de Borg Modificada, ou que a mesma não é suficientemente sensível para detectar relações a este nível. A falta de correlação entre PIM e função também poderia ser parcialmente explicado por déficits no controle motor. Enquanto inatividade leva à proteólise muscular precoce, é altamente provável que também afete a programação neural. Em estudos de treinamento muscular inspiratório específico, as primeiras aparentes melhorias nas pontuações de PIM (por exemplo, dentro de 2 semanas de treinamento) poderiam ser atribuídas a mais eficiente programação motora em vez de hipertrofia muscular específica (4). Assim, é provável que não há uma relação linear simples entre força e função, e fatores neurais devem ser consideradas em estudos futuros. Como 60% dos pacientes neste estudo avaliaram seu esforço percebido como zero durante o exercício, também é possível que "pico do exercício” foi de intensidade insuficiente para desafiar a musculatura inspiratória. Se estes pacientes recém-desmamados não percebem qualquer aumento de esforço, a intensidade de treinamento pode ser inadequada. Mesmo em uma UTI, onde o início o quanto antes da mobilização é o padrão de cuidado, podemos ainda perceber e determinar as limitações do exercício em doentes críticos. No entanto, o esforço percebido pelo paciente é provável que seja um importante determinante da capacidade de exercício. Em atletas trabalhando no pico do exercício, o rendimento do exercício pode ser limitado pela percepção de esforço, mesmo na ausência de biomarcadores periféricos de fadiga (3). A evidência de que essa percepção de esforço é modificável em atletas com treinamento dos músculos respiratórios pode também ter implicações para os pacientes de terapia intensiva recentemente desmamados. É possível que os 37% de doentes demonstrando reduzido IRF neste estudo podem se beneficiar de treinamento específico para os músculos inspiratórios. TMI pode acelerar desmame em pacientes idosos de UTI (5), mas a nosso conhecimento isto continua não sendo investigado no período pós-desmame. Esta é uma importante área de pesquisa futura. As limitações deste estudo incluem o fato de que estes resultados podem ser válidos apenas para pacientes de cuidados intensivos que foram desmamados em uma unidade onde mínima sedação e mobilização precoce são a norma. É plausível que as pontuações IRF, PIM e ACIF difeririam consideravelmente em pacientes submetidos à sedação profunda e repouso prolongado no leito (6). Além disso, o fracasso em encontrar correlações entre estas variáveis podem ser atribuídos ao relativamente pequeno tamanho da amostra, embora esta tenha sido maior do que a de trabalhos anteriores. Apesar dessas limitações, a coerência da medida primária (IRF) com estudos anteriores confirma que a prejudicada resistência à fadiga é detectável em pelo menos um terço dos pacientes de cuidados intensivos nos primeiros dias após o desmame. Estes resultados têm implicações para todos os profissionais que trabalham com pacientes de UTI no período imediato pós-desmame. No entanto, em nossa experiência, a TPE não é necessariamente uma barreira à participação na reabilitação precoce na UTI e fisioterapeutas podem trabalhar em conjunto com o restante da equipe para otimizar a capacidade de exercício dos pacientes, mesmo na presença de fraqueza muscular inspiratória. Portanto voltamos ao ciclo: Desmame da pressão positiva assim que possível e mobilização do paciente desde a admissão na UTI (caso não haja contraindicação) com protocolos mais ousados os quais não levem em consideração apenas a taxa de percepção de esforço do paciente, mas considere o máximo número de variáveis possíveis dando subsídio para extrapolarmos as “convenções estabelecidas no senso comum” com um programa cinesioterapêutico mais funcional e eficaz.

Rodrigo Arruda – Fisioterapeuta.

1) Bernie B, Anne L, Robert B, Jennifer P. Weaned but weary: One third of adult intensive care patients mechanically ventilated for 7 days or more have impaired inspiratory muscle endurance after successful weaning. Heart & Lung. 2015; 44: 15-20. 
2) Chang AT, Boots RJ, Brown MG, Paratz J, Hodges PW. Reduced inspiratory muscle endurance following successful weaning from prolonged mechanical ventilation. Chest. 2005; 128: 553-559.
3) Edwards AM, Walker RE. Inspiratory muscle training and endurance: a central metabolic control perspective. Int J Sports Physiol Perform. 2009; 4: 122e128.
4) Huang CH, Martin AD, Davenport PW. Effect of inspiratory muscle strength training on inspiratory motor drive and RREP early peak components. J Appl Physiol. 2003; 94: 462-468.
5) Cader SA, Vale RG, Castro JC, et al. Inspiratory muscle training improves maximal inspiratory pressure and may assist weaning in older intubated patients: a randomised trial. J Physiother. 2010; 56: 171-177.
6) Shehabi Y, Bellomo R, Reade MC, et al. Early intensive care sedation predicts long-term mortality in ventilated critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med. 2012; 186: 724-731.

terça-feira, 10 de maio de 2016

ASSINCRONIA PACIENTE VENTILADOR: O BÁSICO, O ÓBVIO, MAS IMPRESCINDÍVEL

ASSINCRONIA PACIENTE VENTILADOR: O BÁSICO, O ÓBVIO, MAS IMPRESCINDÍVEL

Introdução

A interação paciente ventilador talvez seja um dos principais desafios da equipe de cuidados, dentro da unidade de terapia intensiva, quando da condução dos pacientes em assistência ventilatória mecânica (AVM). Salienta-se que a AVM destina-se a dar suporte terapêutico momentâneo, melhorando a troca gasosa do paciente, poupando a utilização da musculatura respiratória na medida que ganha tempo para recuperar-se a ponto de iniciar mais uma etapa chamada desmame. Nesse contexto durante a nossa abordagem rotineira, nos deparamos com as assincronias responsáveis por vezes em dificultar o reconhecimento de padrões ventilatórios típicos, com mudanças cíclicas na pressão intratorácica alterando variáveis hemodinâmicas e a mecânica ventilatória.

Os compartimentos: central e o periférico

Para melhor analisar as bases da formação da assincronia paciente-ventilador, um modelo unificado de árvore traquebrônquica e parênquima pulmonar formando um compartimento central e outro periférico e dispostos em série, é aqui proposto.  A pressão no centro do compartimento (PCC) pode ser calculada como o volume no compartimento central (VCC) multiplicado pela elastância (inverso da complacência) do compartimento central (ECC). Da mesma maneira, a pressão no compartimento periférico (PCP) pode ser calculada multiplicando-se o volume no compartimento periférico (VCP) pela elastância do compartimento periférico (ECP). 
Durante a inspiração, a PCC é maior do que e PCP logo o fluxo de ar é direcionado a partir do compartimento central para o compartimento periférico. Na fase expiratória, a musculatura inspiratória reduz progressivamente sua taxa de contração permitindo o recuo elástico do sistema respiratório para aumentar a PCP invertendo o gradiente de pressão entre os compartimentos. 

Disparo do ventilador e esforços inspiratórios ineficazes 

O ventilador dispara iniciando o ciclo ventilatório quando uma determinada queda de pressão das vias aéreas (ou desvio de fluxo) é atingida. Como o paciente não pode modificar diretamente o comportamento do “compartimento central”, essa mudança de pressão (ou fluxo) é determinada por alterações no compartimento periférico.
A contração da musculatura inspiratória aumenta o tamanho do compartimento periférico (reduz a ECP) produzindo uma queda na PCP, resultando num gradiente de pressão entre os compartimentos, direcionando o fluxo aéreo para a periferia vencendo a resistência das vias aéreas e reduzindo a PCC, “disparando” o ventilador. 
Se o esforço inspiratório começa antes da capacidade residual funcional ter sido alcançada (p. ex. auto-PEEP), a primeira parte do esforço inspiratório será desperdiçada na tentativa de equalizar pressões, consequentemente, se o esforço não conseguir vencer a auto-PEEP, temos um esforço inspiratório ineficaz que não resulta em alteração do volume do compartimento central. O esforço inspiratório ineficaz é a forma mas comum de assincronia e pode resultar no empilhamento de duas expirações sem nenhuma inspiração entre as mesmas. 

A assincronia de fases

Na assincronia de fases há uma incompatibilidade entre o início (assincronia disparo) ou no fim (assincronia de ciclagem) entre o tempo inspiratório do  paciente (Tip) e o do ventilador (Tiv). Durante assincronia de disparo, existe um atraso entre o esforço do paciente e o disparo para iniciar o ciclo inspiratório, ofertado pela máquina. Já na assincronia de ciclagem, o Tip pode ser mais curto ou mais longo do que Tiv. Se Tip < Tiv, o paciente começa a expirar quando a via aérea ainda está pressurizada. Alguns ventiladores disponibilizam de válvulas exalatórias ativas que detectam esse tipo específico de assicronia e prontamente abrem seus mecanismos permitindo o paciente exalar antes do Tiv ser alcançado. 
Se Tip > Tiv, a musculatura inspiratória do paciente ainda está em atividade, porém o ventilador deixa de entregar o fluxo inspiratório abrindo de imediato a válvula exalatória, o paciente deixa de ser atendido durante sua inspiração.

O disparo reverso

Descrito há 30 anos, essa assincronia é determinada quando o centro respiratório do paciente é ativado em resposta a uma insuflação passiva dos pulmões, com o esforço inspiratório do paciente começando algum tempo após o início da Tiv, mantidos ainda após o final do Tiv. Esse é mais um mecanismo contribuinte com as assincronias de fases.

Assincronia e modos ventilatórios

Ajustes adequados nas taxas de fluxos, modos com o mínimo nível de assistência, emprego da pressão de suporte o quanto antes ou mesmo a utilização de modos de assistência proporcionais parecem estar relacionados com uma melhor interação paciente-ventilador. É a busca da ventilação mecânica mais fisiologicamente correta, embora saibamos que o emprego da pressão positiva por si só é contra-fisiológica.

Sedação e assincronia

Diferentes drogas sedativas podem afetar o padrão ventilatório, diminuindo o esforço muscular inspiratório durante a ventilação mecânica. Em contrapartida, alguns trabalhos tem associado um nível de sedação mais profundo com a ocorrência de esforços inspiratórios ineficazes. Estudos evidenciaram que mudar para o PSV ou ajustes no tempo inspiratório foram muito mais atuantes na redução dos esforços ineficazes do que o ajuste da dose de sedação. Muitas vezes, digo, na maioria das vezes, sedar não é a solução. 

Cada vez mais ferramentas nos permitem a identificação com posterior correção imediata das assincronias, inclusive prevenindo-as, possibilitando uma melhor interação paciente-máquina, as monitorizações gráficas são simples exemplos, mas de nada servem se não soubermos interpretá-las. 
Num futuro, quem sabe teremos modos ventilatórios providos de algoritmos classificadores baseados em redes neurais treinadas, auxiliando na condução dos pacientes em AVM especificamente minimizando a assincronia e acelerando o processo de desmame, num futuro, quem sabe?

Por Alexandre Roque – Fisioterapeuta.
Baseado na revisão: Patient-ventilator asynchrony.  Murias G, Lucangelo U, Blanch L Curr Opin Crit Care. 2016 ;22(1):53-9.

quarta-feira, 4 de maio de 2016

QUAL O MOTIVO DAS NOSSAS TÉCNICAS NÃO FUNCIONAREM?

QUAL O MOTIVO DAS NOSSAS TÉCNICAS NÃO FUNCIONAREM?

Sabemos que o paciente crítico internado na Unidade de Terapia Intensiva (UTI) apresenta maior probabilidade de desenvolver complicações, até mesmo por conta da conduta terapêutica utilizada para recuperá-los, como por exemplo, a ventilação mecânica, dentre estas complicações uma das mais presentes é a disfunção muscular, tanto periférica quanto respiratória, levando a maior tempo de internamento e dificuldade de desmame da assistência ventilatória mecânica. Já é bem definida pela literatura a disfunção muscular induzida pelo ventilador (VIDI), estando a mesma associada ao tempo de ventilação mecânica e modo ventilatório utilizado, como já discutido em postagens anteriores aqui na página, outros fatores tais como: desnutrição e uso de corticóide, podem agravar o processo de disfunção muscular. A fraqueza diafragmática é um dos pontos chaves para dificultar e algumas vezes impedir o processo de desmame do ventilador. Desta forma o impedimento desta condição, de fraqueza muscular, ou a reversibilidade da mesma, é um importante ponto norteador da conduta fisioterapêutica empregada para estes pacientes. O treinamento muscular respiratório específico (TMR) foi por algum tempo bastante questionado quanto a melhora da força muscular ou mesmo participação positiva no processo de desmame ventilatório, ainda existe algumas controvérsias a respeito do impacto do TMR no tempo de desmame, porém recentemente uma revisão
sistemática mostrou benefícios clínicos do TMR no desmame da ventilação mecânica, incluindo redução no período de desmame, redução do risco de falha no desmame e redução do tempo de internação na UTI e, hospitalar. Em algumas discussões  nos deparamos com opiniões contrárias ao TMR relatando que na prática clínica não conseguem o resultado almejado. Qual a realidade destes relatos? São consistentes? Existe fundamento?

Então, lendo um artigo, publicado recentemente em 2015, achei muito interessante os questionamentos que o mesmo fez, os quais, eu julguei bem plausíveis:
1. Comumentemente como é realizado o TMR?
2. Qual paciente recebe é eleito para o TMR?
3. Qual, ou quais métodos são utilizados? 
4. A PImáx é avaliada para determinar a necessidade de TMR?

A metodologia do foi através de questionário respondido por fisioterapeutas intensivistas na França. Para análise, as respostas foram estratificadas de acordo com idade, experiência em UTI, tipo de UTI e paciente.


Os resultados mostraram o seguinte:
1.      Quanto ao uso da técnica as respostas foram:
a.       64% falta de conhecimento da técnica em pacientes ventilados;
b.      39% falta de recursos humanos;
c.       33% falta de material;
d.      20% falta de literatura;
e.       12% desconhecer os benefícios e
f.       17% outras respostas.
2.      Quanto ao uso do TMR  responderam o seguinte:
            a.       35% nos pacientes que falharam no desmame; 
b.       35% usam sistematicamente;
c.       33% usam em alguns pacientes específicos;
d.      5% usam em pacientes com PImáx > - 20 cmH2O.
3.      Quanto ao método utilizado:
a.       83%  Controle da respiração diafragmatica;
b.      59% inspiração profunda;
c.       41% inspirometria de incentivo;
d.      33% ajuste da sensibilidade do ventilador;
e.       5% uso do "threshold";
f.       1% hiperpneia voluntária isocápnica.
4.      Quanto ao uso da PImáx para determinar treinamenro:
a.       16% responderam.

Em conclusão: apenas 17% das respostas foram satisfatórias, é mais comum o uso da técnica entre os profissionais com 1 a 10 anos de experiência.

Podemos extrapolar estes resultados para a nossa realidade?  Talvez sim e, por isso temos respostas de que a técnica não funciona, ou seja, passa mais por desconhecimento da forma correta de utilização da técnica, que por não efetividade.
Os resultados mostram que mesmo entre os profissionais que relataram utilizar o TMR, a maioria não utiliza uma técnica que realmente imponha alguma carga suficiente para treinar e, outra parte destes profissionais, faz treinamento de forma sistemática, o que não é o correto.
Devemos estar extremamente cientes que conduta terapêutica “não é chá, que todo mundo pode tomar a qualquer hora”, obrigatoriamente a mesma tem que ser norteada por um diagnóstico fisioterapêutico específico.
 Estes resultados mais uma vez, nos alertam para a necessidade de sermos criteriosos nas indicações das nossas condutas terapêuticas, caso contrário corremos o risco de descrédito das mesmas e da profissão, por falta de conhecimento científico!!!!
 Bonnevie T et al. Inspiratory muscle training is used in some intensive care units, but many training methods have efficacy: a survey of French physiotherapists. Jornal of Physiotherapy. 2015;61:204-209.

MSc. Wildberg Alencar
Fisioterapeuta Intensivista.